Barèmes d'incapacité permanente — arrêté du 7 mai 2026

14.2. Séquelles surrénaliennes

La traduction clinique d'un traumatisme entraînant des séquelles surrénaliennes est la maladie d'Addison. Cas rarissime, car elle exige une destruction bilatérale des glandes après traumatisme de la région lombaire ou des dernières côtes. Elle ne peut être affirmée qu'après examens complémentaires : test de Thorn, dosage des corticoïdes urinaires avant et après A.C.T.H.

La maladie peut être traitée efficacement par l'opothérapie substitutive, mais le traitement devra être suivi de façon illimitée.

- maladie d'Addison post-traumatique, selon le résultat du traitement 40 à 70.

14.3. Séquelles thyroïdiennes

L'hypothyroïdie post-traumatique ne semble jamais avoir été observée en dehors de l'hypothyroïdie liée à un tableau de pan-hypopituitarisme.

Par contre, la relation d'une maladie de Basedow avec un traumatisme est généralement admise, l'accident jouant, dans la plupart des cas, le rôle de facteur déclenchant sur un terrain dans la plupart des cas prédisposés. Le délai d'apparition du syndrome peut être bref, les premiers signes apparaissant presque immédiatement. Il ne dépasse guère quelques semaines. Au-delà de deux mois, la relation ne peut plus être affirmée.

Les éléments d'appréciation de l'incapacité seront le tremblement, la tachycardie, l'exophtalmie, les troubles sympathiques, l'amaigrissement, les troubles digestifs. Un métabolisme basal sera toujours pratiqué, mais également un dosage du taux d'iode protéique du plasma et une épreuve de fixation de l'iode radioactif - réflexogramme achilléen.

Connaissant l'évolution de la maladie de Basedow, il faudra éviter une consolidation précoce et pratiquer des révisions régulières en prévision, soit d'une amélioration ou d'une aggravation, soit de l'apparition de complications propres au traitement appliqué.

- maladie de Basedow, selon l'intensité des symptômes 5 à 40.

A ce taux, s'ajoutera éventuellement un taux pour complication cardiaque (voir appareil cardio-vasculaire), sans que la somme des deux puisse dépasser 100 %.

14.4. Séquelles parathyroïdiennes

L'hyperparathyroïdie ne saurait reconnaître en aucun cas une origine traumatique. Par contre, il peut arriver, dans certains cas exceptionnels, qu'à la suite d'un accident, une hypoparathyroïdie soit constatée et puisse être rattachée au traumatisme.

L'hypoparathyroïdie se traduit par des accidents de tétanie et une irritabilité neuro-musculaire. Elle se complique dans certains cas d'une cataracte, de convulsions, de calcifications cérébrales, de troubles des phanères ; elle se traduit par des crises aiguës de tétanie, des spasmes des muscles viscéraux, l'existence d'un signe de Chvostek, d'un signe de Trousseau (sensibilisés par l'hyperpnée provoquée), des malaises, de l'anxiété, voire des troubles mentaux.

La calcémie doit être mesurée, la phosphorémie, la calciurie, la phosphaturie donnent des résultats trop inconstants pour être retenus ; le test d'Ellsworth Howard permettra de différencier l'hypoparathyroïdisme vrai, des pseudo-hypoparathyroïdiennes. L'électromyographie mettra en évidence l'activité répétitive du neurone périphérique.

- hypoparathyroïdisme légère, crises tétaniques et spasmes viscéraux rares. Peu de modifications des épreuves biologiques. Retentissement léger dans la vie professionnelle 10 à 30 ;

- hypoparathyroïdie compliquée ; aux taux précédents, il convient d'ajouter les taux résultant de l'atteinte fonctionnelle des organes concernés.